有丝分裂期染色体分离的异常与癌症密切相关。在长期的进化历程中细胞学会了运用一套精细的调控机制来保证有丝分裂的高保真性。由蛋白激酶Haspin所介导的组蛋白H3三号位苏氨酸的磷酸化（H3T3ph）能招募染色体乘客复合体（Chromosomal Passenger Complex, CPC）至染色体的着丝粒区，并通过CPC的激酶组分Aurora B促进染色体的精确分离。Haspin在有丝分裂期的激活机制是亟待解决的重要问题。

　　浙大生命科学研究院汪方炜教授课题组的研究发现，在有丝分裂的前期Cdk1磷酸化Haspin，使其结合于一种叫Plk1的蛋白激酶；Plk1对Haspin的磷酸化则激活Haspin对组蛋白H3的磷酸化，进而促进Aurora B的招募和对染色体分离的调控。这些研究结果揭示了蛋白激酶Cdk1、Plk1、Haspin和Aurora B协同调控染色体分离精细的分子机制，同时也为以这些激酶为靶标的抗癌药物的研发提供了新的思路。

　　正如蛋白激酶间精巧的合作，这项研究也是硕士生周琳莉和田小影精诚团结分工合作的结果。文章发表于欧洲分子生物学组织的旗舰刊物EMBO Reports，题为“ Polo-like kinase-1 triggers histone phosphorylation by Haspin in mitosis”（ DOI: 10.1002/embr.201338080），周琳莉和田小影同学为共同第一作者，汪方炜教授为通讯作者。

文章链接见：http://embor.embopress.org/content/early/2014/01/10/embr.201338080.1