紫外线可以诱导Thymidine-Thymidine二聚体的产生，从而阻断DNA复制。为了应对紫外线诱导的DNA损伤，细胞启用跨损伤DNA合成（Translesion DNA synthesis, TLS）途径对受损的DNA进行复制。TLS利用特异的低保真性跨损伤DNA聚合酶以损伤的DNA为模板进行复制，从而保证细胞的存活。跨损伤DNA聚合酶Polh的突变会导致皮肤癌发生频率明显升高，进一步表明跨损伤DNA合成在细胞应对紫外线诱导的DNA损伤应答中起着重要作用。研究表明E3 泛素连接酶RAD18介导的PCNA单泛素化是招募跨损伤DNA聚合酶到DNA损伤位点进行TLS所必需。
黄俊课题组发现SIVA1可以作为一个接头蛋白，招募E3泛素连接酶RAD18到它的底物PCNA上进而促进PCNA单泛素化，保证细胞在紫外线诱导DNA损伤后能及时并有效地启用跨损伤DNA合成，帮助细胞应对紫外线诱导的DNA损伤。该研究结果于2014年6月23日发表于The Journal of Cell Biology杂志，论文题目是“SIVA1 directs the E3 ubiquitin ligase RAD18 for PCNA monoubiquitination”。黄俊博士是本文通讯作者，博士研究生韩金花是本文第一作者。该工作也是 The Journal of Cell Biology 杂志这一期的特色文章。
