2017年6月16日，张龙实验室在Cell Death & Differentiation发表题为“SUMO-triggered ubiquitination of NR4A1 controls macrophage cell death”的研究论文，揭示SUMO介导的核受体泛素化调控巨噬细胞凋亡。

孤核受体NR4A1（nuclear receptor subfamily4,group A,member 1）是核受体超家族中的一员,在多种生物学进程中发挥着重要的作用，包括细胞增殖、分化、凋亡、代谢和进化。孤核受体NR4A1作为环境刺激和基因表达之间联系的桥梁，能够参与调节人体一系列生理反应。NR4A1可被多种生理学信号及物理刺激诱导表达，并伴随着一个快速的降解过程。NR4A1如何被降解的分子机制，这个问题迄今还没有被研究清楚。

本文章发现核受体 NR4A1 能够发生 SUMO 修饰并且找到了两个修饰位点，SUMO 化的 NR4A1 进一步被 RNF4 多聚泛素化修饰从而降解。PIAS3能够促进 NR4A1 的 SUMO 修饰，而 SENP1 可以逆调控这个过程。NR4A1 的 SUMO 修饰能够调控炎性细胞因子与巨噬细胞凋亡。

图：NR4A1 的 SUMO 化触发的泛素化降解

张龙教授和谢枫博士为本文的共同第一作者，张龙教授和苏州大学周芳芳教授为本文的共同通讯作者。

原文链接：https://www.nature.com/cdd/journal/vaop/ncurrent/full/cdd201729a.html