细胞死亡是生命体中普遍存在的生物学过程，在机体的生长发育过程中发挥重要作用，并与多种疾病的发生有关。细胞死亡分为可调控的程序性细胞死亡（programmed cell death）和不受调控的细胞坏死（necrosis）。根据其发生机制不同，程序性细胞死亡分为细胞凋亡（apoptosis）、程序性细胞坏死（necroptosis）和细胞焦亡（pyroptosis）等。细胞凋亡通常被认为是非炎症性的细胞死亡方式，而程序性细胞坏死和细胞焦亡通过引起细胞膜破裂来释放大量细胞内容物损伤相关分子模式（DAMPs），这些分子可以被免疫细胞识别并触发炎症反应。 

细胞死亡是机体抵抗病原微生物感染的重要分子机制。然而，当其失控时，细胞死亡会在不同的器官和组织中诱发炎症反应。研究表明过度的细胞死亡在皮肤炎症、肠道炎症和关节炎等发病过程中发挥重要作用。因此，深入研究细胞死亡在不同炎症类疾病发病过程中的作用机制可以为该类疾病的治疗提供新的靶点和思路。我们的前期工作表明ZBP1（Z-DNA结合蛋白1）不仅可以通过识别病毒感染过程中形成的左旋核酸（Z-nucleic acids，Z-NAs）诱发细胞死亡，也可以在非病毒感染情况下通过识别内源性Z-NAs诱发细胞死亡、皮肤炎症和肠道炎症（Nature，PMID：32296175）。此外，我们还发现ZBP1通过识别Z-NAs来促进干扰素应答从而诱发ADAR1突变小鼠的病理性表型（Nature，PMID：35859176）。

实验室将对细胞死亡和炎症性疾病的分子机制进行深入研究。利用细胞生物学和分子生化等手段研究细胞死亡发生的分子机制。通过构建炎症性疾病小鼠模型，对细胞死亡通路和其他促炎信号通路诱发炎症性疾病的机制进行深入研究和验证，以期发现炎症性疾病治疗的新靶点。

实验室目前主要进行以下研究：

1.     细胞死亡的分子调控机制。

2.     细胞死亡通路中关键蛋白的生理/病理功能研究。

3.     自身炎症性疾病的发病机制研究。

  欢迎感兴趣的博士研究生和博士后联系加盟。